domingo, 15 de julio de 2012
direccion y enlaces. Horarios de foro
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auto evaluación ácido base
4.
Actividad de autoevaluación
1. ¿Qué
Trastorno Acido-Base (AB) causan los vomitos el empleo de laxantes y de
diuréticos del ASA?
2. ¿Cómo
se compensan los Desequilibrios AB, cual es la función de los Buffers, el
aparato respiratorio y el riñon?
3.
¿Cuáles son las opciones para la corrección de una Alcalosis metabólica según su
causa?
4.
¿Cuáles son los efectos electrofisiológicos de la hipopatasemia y la
hipócalemia?
5 ¿Qué
significación tiene cada uno de los parámetros del informe gasométrico?
6 ¿Cuáles son los pasos de la RCP?
7 ¿Cuáles son los efectos de la Acidosis sobre el
miocardio y el SNC?
8 ¿Cuáles son los criterios gasométricos para la
administración de bicarbonatos?
9 ¿Qué relación existe entre la administración y
bicarbonato y la acidosis intracelular
paradójica?
10 ¿Por qué persiste la asistolia
a pesar de haberse corregido la acidosis plasmática?
acido base desarrollo del tema acido base en texto
Desequilibrio ácido-base
Introducción
El equilibrio ácido-base es
uno de los mecanismos homeostáticos más importantes del organismo .El Ph ,o lo
que es lo mismo la concentración de
hidrogeniones (H+) debe mantenerse dentro de un estrecho mar gen
en los fluidos corporales para asegurar una correcta función celular. Las
variaciones del ph alteran la velocidad de multitud de reacciones enzimáticas y
funciones celulares además de la farmacodinamia y farmacocinética de multitud
de fármacos. Una correcta comprensión de la patofisiología ácido-base va a ser
esencial para tratar de modo satisfactorio multitud de procesos patológicos que
se presentan en la medicina veterinaria.
Una correcta
interpretación de las mediciones de gases sanguíneos y ph nos va a ayudar en el
manejo de pacientes críticos y en ocasiones va a ser vital para nuestro
paciente en cuestión.Conocer el estatus ácido-base de nuestros pacientes
raramente nos va a proporcionar un diagnóstico pero sí nos va a orientar
respecto a cuándo y cómo debemos tratarlo y cómo de efectiva está resultando
nuestra terapia.
Conceptos
clave
Acido:
Sustancia que puede donar hidrogeniones H2CO3 HCO3- + H+
Base:
Sustancia que puede captar hidrogeniones OH- + H+ H2O- ph: Logaritmo
negativo de la concentración de hidrogeniones
- Acidosis:
Referente a reacciones que ocurren en el organismo produciendo acidos
- Alkalosis:
Referente a reacciones que ocurren el organismo produciendo alkalis
- Acidemia : Medida
actual del ph inferior a 7.35
- Alkalemia : Medida
actual del ph superior a 7.45
- Tampón: Solución capaz
de resistir cambios en la concentración de hidrogeniones
- Acidos respiratorios: dióxido
de carbono
- Acidos metabólicos: lactato.cetaácidos,...
- Exceso de base:.Medida
usada para valorar los cambios metabólicos que acontecen en el
organismo.Un valor positivo indica un exceso de base y un valor negativo
indica un defecto de las mismas.
Fisiología
ácido-base
El ph es la expresión
logarítmica de la concentración de hidrogeniones y constituye la unidad de medida
más fiable de la dinámica in vivo de la actividad del ion hidrógeno en el
organismo El mecanismo general por el que el proceso de enfermedad y nuestra
acción terapéutica influyen en el ph es mediante la regulación del ácido
carbónico básicamente por el componente respiratorio y de los ácidos no
carbónicos mediante el componente metabólico del equilibrio ácido-base.
Los valores
normales de ph sanguíneo se consideran entre 7.35-7.45 aunque existen pequeñas
diferencias en función del autor y el tipo de muestra utilizada ( arterial o
venosa).
El ph es el logaritmo negativo de la
concentración de hidrogeniones y es el resultado neto del conjunto de procesos
acidóticos o alkalóticos -tanto de origen respiratorio como metabólico- que
tienen lugar en el organismo.El ph sanguíneo puede definirse como el reflejo
del equilibrio o desequilibrio entre los nivels de bicarbonato (HCO3-
) y CO2 (dióxido de carbono) del organismo .
A pesar de que
cuantitativamente la hemoglobina constituye el sistema tampón más importante en
la sangre ,el sistema ácido carbónico-bicarbonato es básico para la regulación
del equilibrio ácido-base por su rápida capacidad de respuesta .Los niveles de
ácido carbónico (H2CO3) están en equilibrio con los
niveles de dióxido de carbono así como los de hidrogeniones y bicarbonato ,como
puede apreciarse en la ecuación de equilibrio del ácido carbónico:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
De modo que el pH
sanguineo puede definirse siguiendo la ecuación de Henderson-Hasselbach 1:
|
pH =
pK + log
|
|
pH
= pK +
log
|
||||
|
||||
pH
= 6.1 +
log
|
Es por ello que el ph es una función
del ratio entre la concentración de iones bicarbonato y la tensión o presión de
dióxido de carbono.Simplificando podemos asumir que la (HCO3-) representa el
componente metabólico de la ecuación y la pCO2 el componente respiratorio de la
misma.El ratio entre ambos componentes es 20:1.El pH se mantiene dentro de la
normalidad mientras se mantiene esa relación 1,2,3.
El ph desciende o se incrementa
cuando el ratio es menor de 20:1 o mayor de 20:1 respectivamente.Es decir, si
el organismo está utilizando bicarbonato para tamponar un exceso de hidrogeniones,el
pulmón eliminará mayor cantidad de CO2 para mantener el ratio y de igual modo
si existe un incremento en los niveles de HCO3, el pulmón rentendrá CO2 para
restaurar el citado ratio.
Cuando uno de los dos componentes se
altera,el organismo actúa variando el otro componente en la misma dirección ,
intentando así mantener el ph lo más estable posible.
Es importante destacar que el hecho
de que el organismo disponga de respuestas compensatorias cuando se presentan
desequilibrios no implica que éstas consigan corregir el desequilibrio.
Así pues,el organismo dispone de
toda una serie de mecanismos para
regular el ph sanguíneo .Estos mecanismos son 3,6:
SISTEMAS TAMPON
·
Constituyen la primera linea de
actuación,rápida pero incompleta frente a la presencia de disturbios en el equilibrio
ácido-base.
·
Los sistemas tampón intracelulares más
importantes son :
hemoglobina,proteinas
tisulares y fosfatos.
·
Los sistemas tampón extracelulares más
importantes son:
bicarbonato y
albúmina.
PULMON
·
Constituye la segunda línea de actuación
frente a la presencia de un desequilibrio ácido-base,y tarda algunos minutos
hasta ser plenamente operativo.
·
Se basa en el control de los niveles de CO2
sanguineo mediante la regulación de la ventilación alveolar.
RIÑON
·
Constituye la tercera línea de actuación.
·
Es un sistema relativamente lento,puede
tardar 12-24 horas en iniciarse y completar su respuesta compensatoria en 2 o 3
días.
·
Se basa en la regulación renal de los niveles
de hidrogeniones,bicarbonato y electrolitos.
Obtención
de muestras
La correcta obtención de muestras y
su procesado es otro aspecto importante a tener en cuenta. Una técnica
inadecuada puede llevarnos a conclusiones erróneas y a tomar
decisiones nefastas para nuestro paciente.
Las muestras para
determinación ácido-base pueden ser tanto de origen arterial como venoso, pero
sólo las de origen arterial nos van a ofrecer información válida respecto a la
gasimetría, al nivel de oxigenación de nuestro paciente.
Aunque en la bibliografía existen
multitud de niveles de referencia para cada una de las especies y para cada uno
de los parámetros evaluados en las determinaciones de gasimetría y ácido-base
en general y considerando pacientes
sanos, el ph es ligeramente menor en las muestras de sangre venosa y el
contenido en dióxido de carbono mayor que en las muestras de sangre arterial.
Los valores de bicarbonato y def.base no varían de modo significativo en
función del tipo de muestra.
Siempre que sea
posible obtendremos muestras de tipo arterial. Este tipo de muestras las
obtendremos a partir de la arteria femoral, arteria podal dorsal o metatarsiana
dorsal y de la arteria lingual en pacientes anestesiados o inconscientes .
En el caso de las
muestras de sangre venosa éstas pueden obtenerse a partir de la vena cefálica,
safena o yugular.
En función del tipo
de analizador de gases que se utilice va a variar la cantidad de muestra
necesaria. En la mayoría de casos ,hoy en día, se utilizan analizadores
(p.e. i-STAT®) que
requieren muestras muy pequeñas ( <0.5 ml ) recogidas mediante jeringuillas
previamente heparinizadas.Es importante preparar asépticamente la zona de
vasopunción, utilizar la aguja de menor tamaño posible (25G es preferible) ,
obtener la muestra lentamente y manejarla de modo anaeróbico. Deben eliminarse
las burbujas que pudieran haber quedado atrapadas en la jeringuilla y someter
la muestra a análisis inmediato.
Correctamente
almacenada (en baño de agua helada ) y correctamente protegida, la muestra
puede ofrecer resultados fiables hasta 2 o 3 horas después de su extracción,
pero en cualquier caso es preferible hacerlo de modo inmediato;especialmente si
se trata de pacientes críticos, en los que queremos valorar gasimetría o se
sospecha de disturbios acido-base de origen respiratorio.
Obviamente
aplicaremos presión digital en el lugar de vasopunción hasta detener el
sangrado. Ello puede requerir más de dos minutos en el caso de las punciones
arteriales ,aunque va a ser variable en función del tamaño del paciente y del
vaso escogido.
Procedimiento
diagnóstico
Los parámetros que vamos a utilizar para
determinar el estado ácido-base de nuestro paciente son fundamentalmente 3,4,7:
pH,
PCO2 y HCO3 / def.base
El
anion gap,el TCO2, los electrolitos :sodio,potasio y cloro,la SaO 2 y la PaO 2 (en caso de utilizar
muestras arteriales) nos van a ayudar a
caracterizar mejor el disturbio ácido-base y la situación de nuestro paciente.
Aunque existe disparidad de
criterios a la hora de definir unos rangos de referencia en la especie canina y
felina para cada uno de los parámetros (ver bibliografía), existen reglas
nemotécnicas fáciles de memorizar:
p.e. REGLA DEL 4 6
“El ph normal
es 7.4 con un rango de +/- 0.04. El
valor normal de bicarbonato es de 24 mEq/L con un rango de +/-4. La presión
parcial de CO2 (PCO2 ) es de 40 mmHg con un rango de +/- 4.En condiciones
normales la presión parcial mínima de oxígeno en la sangre arterial es 4 veces
el porcentaje de oxígeno inspirado”.
En cualquier caso e
independientemente de los valores de referencia que utilicemos lo más
importante es realizar siempre una interpretación sistemática de todos y cada
uno de los parámetros determinados. Este tipo de aproximación sistemática nos
permitirá siempre dar respuesta a las siguientes cuestiones:
-¿Existe un disturbio ácido-base en
nuestro paciente?
-¿Cuál es el disturbio ácido-base
primar io presente en nuestro
paciente?
-¿Presenta
respuesta compensatoria?.¿Es la esperada?.
-¿Qué proceso subyacente de
enfermedad es el responsable del disturbio?
Para realizar una
correcta interpretación de los parámetros ácido-base procederemos de la
siguiente forma :
- 1º Valorar el pH
El ph puede ser
normal,ácido (acidemia) o básico (alkalemia)
Se consideran valores
críticos de ph aquellos valores menores de 7.2 o mayores de 7.6 .
Es importante tener
en cuenta que valores normales de ph no implican necesariamente ausencia de
desequilibrios ácido-base ,Por ejemplo pacientes con disturbios mixtos
antagónicos (p.e. alkalosis metabólica y acidosis respiratoria ) pueden
presentar profundos desequilibrios y presentar un ph resultante dentro de la
normalidad.
- 2º Valorar el componente respiratorio
La presión parcial de
dióxido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilación o hipocapnia ) o
elevada (hipoventilación o hipercapnia).
Se
consideran valores críticos : menores de 20 mmHg o mayores de 70 mmHg .
Es importante
considerar que un valor de PCO2 anómalo indica que existe un componente
respiratorio en el posible disturbio, pero no significa que exista necesariamente
patología respiratoria.
- 3º Valorar el componente metabólico
Para valorar el
componente metabólico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato o bien por
el valor de def/exc de base (que teóricamente refleja el resultado neto de los
cambios metabólicos del estatus ácido-base de modo más fiable).
Por cuestiones de
simplificación ,utilizaremos el parámetro del bicarbonato para valorar el
componente metabólico del estudio ácido-base. La bicarbonatemia puede ser
normal, estar disminuida o estar elevada respecto al rango de referencia.
Al igual que ocurre
en el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato implica que
existe un componente metabólico en el disturbio ácido-base pero no
necesariamente una patología metabólica.
Se consideran críticos
valores de def.base < de –10 y valores de bicarbonato plasmático menores de
12 mEq/L .
·
4º Establecer el disturbio primar io y caracterizar la respuesta compensatoria
Una vez
establecidos los tres parámetros anteriores podremos definir cuál es el disturbio
primar io que presenta nuestro
paciente y si presenta respuesta adaptativa o compensatoria podremos cuantificarla y tipificarla
adecuadamente .
Normalmente si el pH
y la PCO 2 varían
en direcciones opuestas, el disturbio primar io
es respiratorio mientras que si lo hacen en la misma dirección, el disturbio
primar io es metabólico .
Una vez definido el
proceso primar io hay que definir si
presenta o no respuesta compensatoria.
|
CONDICION
|
Disturbio pri
|
Respuesta
compensatoria
|
|
Acidosis metabólica
|
HCO3 disminuido
|
PCO2 disminuido
|
|
Alkalosis
metabólica
|
HCO3 aumentado
|
PCO2 aumentado
|
|
Acidosis
respiratoria
|
PCO2 aumentado
|
HCO3 aumentado
|
|
Alkalosis
respiratoria
|
PCO2 disminuido
|
HCO3 disminuido
|
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria
Alkalosis metabólica
Alkalosis respiratoria
Por ejemplo, en la
acidosis metabólica el evento primar io
es una disminución en los niveles de bicarbonato. Sin embargo el paciente puede
presentar unos niveles de PCO2 bajos
(presenta respuesta compensatoria) o bien valores de PCO2 normales (no presenta
respuesta compensatoria).
La presencia de una
respuesta compensatoria tiene como objetivo limitar los efectos que sobre el ph
tiene el disturbio primar io;sin
embargo, con frecuencia no permite corregir el proceso y retornar el ph a la
normalidad.
La magnitud de las
respuestas compensatorias esperadas puede calcularse para cada uno de los
disturbios presentes, tanto metabólicos como respiratorios pudiendo éstos
últimos clasificarse en agudos o crónicos en función de ésta.
La presencia de
respuestas compensatorias fuera del rango esperado (>+/- 2 mmHg o mEq/L)
debe hacernos sospechar de la presencia de disturbios mixtos.
- 5º Valorar grado de oxigenación del
paciente
Para valorar el grado
de oxigenación del paciente necesitaremos muestras de origen arterial 7.
Los parámetros que
podemos valorar son 7,11 :
PaO2: Presión
parcial de oxígeno arterial.En condiciones normales se estima en 5 veces la
fracción de oxígeno inspirada (FIO2)
SaO2: Saturación
de oxígeno de la hemoglobina.
A-aPO2: Ratio
alveolo-arterial.Mide la diferencia entre la tensión de oxígeno en el alveolo y
la sangre arterial.
PaO2/FIO2: Ratio entre la presión arterial de oxígeno
y la fracción de oxígeno inspirado (21% sin oxigenoterapia).
CaO2: Contenido
arterial de oxígeno= (Hgb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003).
·
6º Valorar concordancia de hallazgos
laboratoriales y cuadro clínico.
Tipos de disturbios ácido-base
Una
vez estudiados los parámetros descritos anteriormente podremos definir el
estatus ácido-base de nuestro paciente.
Los
disturbios ácido-base que vamos a encontrar en nuestro paciente son o bien
simples o bien de tipo mixto (2 o más disturbios concurrentes) .
Los
desequilibrios ácido-base simples que podemos definir son:
-Acidosis metabólica.
-Acidosis
respiratoria.
-Alkalosis
respiratoria.
-Alkalosis metabólica.
1.
ACIDOSIS METABÓLICA
Es
el disturbio ácido-base más común en la clínica de pequeños animales.
Como
mencionamos con anterioridad el término metabólico denota un cambio primar io en los niveles de bicarbonato, que finalmente
es el responsable de la disminución del ratio HCO3:PCO2 y
por tanto de la disminución del ph.
La
acidosis metabólica puede resultar de un acúmulo de ácidos fijos no volátiles
en el organismo. Los hidrogeniones donados por estos ácidos son tamponados por
el bicarbonato, disminuyendo por tanto los niveles plasmáticos de éste.
Situaciones clínicas donde vamos a encontrar este mecanismo patofisiológico
son: la diabetes cetoacidótica y la
hipoxia tisular con producción de ácido láctico, que se presenta en cuadros de
hipoperfusión tisular.
La
acidosis metabólica puede presentarse también cuando existan pérdidas excesivas
de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones .
Una
tercera causa de acidosis metabólica pero menos común es la “acidosis
dilucional” que ocurre cuando se produce una rápida expansión y dilución del
líquido extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato.
Como describimos en la sección de
fisiología ácido-base, el organismo dispone de toda una serie de mecanismos de
defensa destinados a minimizar cambios en el ph sanguíneo. La primera linea
defensiva la constituyen los sistemas tampón tales como bicarbonato, fosfatos y proteinas tisulares y
plasmáticas cuya misión es limitar los efectos que tiene en el organismo la
acumulación de (H+).Como son incapaces de llevar a cabo una respuesta totalmente
eficaz entra en funcionamiento el aparato respiratorio, fundamentalmente
estimulado por la acción que sobre quimiorreceptores periféricos tienen los
hidrogeniones (H+).Se favorece la eliminación de CO2 mediante un
incremento de la ventilación, variando por tanto el ratio HCO3:PCO2
y incrementando por tanto el ph.
La
tercera y más eficaz línea de defensa la constituye el riñón. Este mecanismo
puede tardar 12-24 horas en iniciarse y no ser plenamente eficaz hasta
transcurridos unos días. Los túbulos renales responden excretando el exceso de
ácido y regenerando y reabsorbiendo bicarbonato.
Los
hallazgos laboratoriales típicos de este disturbio son un ph bajo (<7.35)
,unos niveles de bicarbonato bajos (< 18 mEq/L) o un déficit de base
<-4mEq/L.
La
pCO2 puede estar disminuida (<36 mmHg) si existe compensación
respiratoria .
Otro
hallazgo frecuente en la acidosis metabólica es la hiperkalemia. Es resultado
del intercambio entre iones potasio intracelulares y hidrogeniones
extracelulares.
Los
signos clínicos van a depender fundamentalmente del desorden clínico que
presente nuestro paciente, pero la acidosis en sí tiene importantes efectos a
nivel fisiológico. La acidosis metabólica tiene un efecto directo sobre la
contractibilidad cardíaca .Disminuye la contractibilidad y el output cardíaco
especialmente cuando el ph disminuye por debajo de 7,2 .
Los
signos de SNC no suelen presentarse incluso en acidosis metabólicas severas3,
porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoencefálica lentamente y el
líquido cefalorraquideo posee una elevada capacidad tampón manteniendo el ph
normal.
Obviamente
el tratamiento debe estar encaminado a corregir la patología primar ia causante del disturbio, sin embargo en
ocasiones dada la gravedad de la acidosis es necesario tratar de modo
específico este disturbio.
El
tratamiento de la acidosis metabólica severa requiere del uso de sustancias
alkalinizantes. El bicarbonato sódico es
el producto mayoritariamente utilizado y
aunque existen sustancias alkalinizantes sintéticas (trometamina) su uso no
está muy extendido.
Cuando
se utiliza bicarbonato va a ser el
líquido extracelular el compartimento de fluidos del organismo que vamos a
considerar .El LEC supone aproximadamente el 20 % del peso corporal. Sin
embargo existe cierto intercambio entre el espacio intracelular y el
extracelular, es por esto que de cara a calcular los requerimientos de
bicarbonato se estima un porcentaje de volumen ligeramente mayor: 30 %. Así
pues, la dosis de bicarbonato requerida por nuestro paciente vendrá dada por la
siguiente ecuación:
HCO3-(dosis en mEq/L)
= 0.3 (“espacio valorado”) x Peso corporal ( Kg) x Exc.base (mEq/L)
Es
más seguro administrar la mitad de la dosis calculada y entonces reevaluar el
paciente además de los valores de ph y
gasimetría.
Se
recomienda tratar de modo específico la acidosis metabólica cuando el ph es
menor de 7.2 y cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/L o cuando el
defecto de base es menor de –10 mEq/L.
La
terapia con sustancias alkalinizantes como el bicarbonato no está exenta de
complicaciones.
Cuando
se añade bicarbonato a un ácido, se liberan grandes cantidades de dióxido de
carbono que debe eliminarse vía respiratoria. Es por ello muy importante
asegurar que nuestro paciente no presenta depresión respiratoria pues podría
resultar en una acumulación excesiva de CO2 y en una acidosis
respiratoria e incluso en una acidosis cerebral paradójica.
Normalmente
el bicarbonato es administrado en forma de bicarbonato sódico. La adición de
sodio puede incrementar la osmolalidad del fluido extracelular. Un aumento
excesivo de la natremia y del volumen intravascular puede no ser bien tolerado
por pacientes que presenten insuficiencia cardiaca o renal. Además la infusión
de soluciones alkalinizantes de forma rápida se ha asociado a hipotensión,
vómitos, parada cardiorrespiratoria y hemorragias intracraneales en neonatos.
Por
tanto, el bicarbonato debe administrarse de forma lenta y de forma
monitorizada. De no hacerlo así, una sobredosificación podría una vez corregida
la acidosis derivar a alkalosis iatrogénica difícil de revertir.
La
terapia con bicarbonato puede causar cambios en los niveles de electrolitos del
líquido extracelular.En condiciones alkalinas se fortalece la unión del calcio
a las proteinas plasmáticas, de modo que si antes de administrar bicarbonato
los niveles de calcio son bajos puede
provocarse una tetania hipocalcémica Además en la medida que la acidosis es
corregida con el uso de bicarbonato, el potasio va a desplazarse al espacio
intracelular pudiendo generarse una hipokalemia grave.
Así
pues, es recomendable cuando se utiliza bicarbonato, utilizarlo únicamente
cuando es estrictamente necesario, hacerlo de forma conservadora y
monitorizando la respuesta de nuestro paciente y sus niveles de sodio, potasio
y calcio.
2.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Este
disturbio acontece cuando existe un incremento de la PCO 2 o hipercapnia.
Esta hipercapnia es la responsable de la disminución del ratio normal 20:1 en
la relación HCO3:PCO2 y por tanto de la disminución del
ph.
La
retención de dióxido de carbono puede estar causada por hipoventilación o de
modo menos habitual por alteraciones en la relación ventilación –perfusión
pulmonar.
La
acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica, pero también en
función de su etiología. Procesos que afecten al control central de la
respiración como son el uso de anestésicos, opiodes, traumas o lesiones en SNC
que hagan aumentar la presión intracraneal constituyen causas habituales de
acidosis respiratoria. Procesos que afecten directamente a la caja torácica o
al aparato respiratorio (pneumotórax, pneumonía,...) constituyen un segundo
grupo de entidades etiológicas asociadas a acidosis respiratoria con
frecuencia.
Un
tercer grupo, aunque mucho menos habitual, lo constituye la hipertermia
maligna.
Uno
de las causas más comunes de acidosis respiratoria es la depresión de centros
respiratorios centrales asociada a anestesia general. La hipercapnia aguda
causa acumulación de hidrogeniones (ecuación del ácido carbónico).El análisis
de gases sanguíneos rebela en estas condiciones una disminución del ph, una
elevación del PCO2 (>45 mmHg) y cambios mínimos en los niveles de
bicarbonato sérico o exceso de base. Los tampones intra y extracelulares actuan
de modo inmediato pero su acción no es muy prolongada y con frecuencia
incompleta. A menos que el proceso primar io
sea corregido la acidosis respiratoria persistirá. Siguiendo con el ejemplo
iniciado, el soporte ventilatorio (ventilación asistida ) o la recuperación de
la consciencia podrían resolver el problema.
Si
la acidosis respiratoria persistiese varios días, el riñón entraría en acción
llevando a cabo una función compensatoria a la caída de ph. El riñón responde
incrementando la excreción renal de hidrogeniones y regenerando y absorbiendo bicarbonato.
Cuando
la acidosis respiratoria es crónica, el análisis ácido-base rebela elevadas
concentraciones de bicarbonato, elevadas presiones de dióxido de carbono y
disminuciones ligeras de ph. El exceso de base puede ser positivo, reflejando
la alkalosis metabólica compensatoria. Los niveles de bicarbonato se
incrementarían a razón de 0.4 mEq/L por cada mmHg de incremento en la PCO 2.
Respecto
al tratamiento, debemos plantearnos siempre: Cuándo, Cómo , y por qué debe
tratarse la acidosis respiratoria que presenta nuestro paciente. Normalmente si
existe hipoxemia, éste es el factor determinante; sin embargo la sola elevación
de los niveles de CO2 puede tener severos efectos. Una elevación de
los niveles de PCO2 genera vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo
cual puede resultar en signos tales como cuadros de ansiedad, depresión y en
casos graves acidosis cerebral severa y disfunción neurológica (niveles >
100 mmHg ocasionan la llamada “narcosis por dióxido de carbono” ).Una elevación
significativa de los niveles de dióxido de carbono puede generar también
vasodilatación periférica, hipertermia y taquicardia pudiendo desarrollarse
arritmias de mayor significación clínica.
El
tratamiento de este desorden va a variar en función de si se trata de un desorden
agudo o crónico, y obviamente de la causa subyacente.
En
los desórdenes agudos va a ser necesario proporcionar soporte ventilatorio a
nuestro paciente, normalmente mediante intubación endotraqueal y ventilación
manual o mecánica. Obviamente la efectividad del soporte ventilatorio va a
depender de la causa subyacente. Por ejemplo, una sobredosificación de
barbitúricos sólo requerirá unas horas de soporte ventilatorio mientras que un
paciente con polineuropatía puede requerir días, semanas o incluso meses de
soporte ventilatorio y cuidados intensivos , pudiendo desarrollar multitud de
complicaciones.
En
nivel de consciencia debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio y esto
puede hacerse mediante gasimetría arterial y se dispone de ello mediante un
capnógrafo.Este es un método simple, continuo, no invasivo y asequible de
monitorizar los niveles de CO2, en concreto el CO2 tidal, el cual
está muy correlacionado con los niveles de CO2 arterial.
El
tratamiento de los desórdenes crónicos constituye un desafío en muchas
ocasiones. Con frecuencia se trata de procesos patológicos irreversibles o
crónicos, donde lo único que puede hacerse es tratar de modo paliativo a
nuestro paciente. La hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de modo
progresivo y durante un periodo prolongado de tiempo y con frecuencia son bien
tolerados por el paciente. La acidemia en estos casos no es tan severa dada la
respuesta compensatoria renal .El pricipal estímulo ventilatorio en estos
animales es la hipoxemia, por lo que no
deben tratarse estos animales con elevados flujos de oxígeno salvo que la
hipoxemia sea riesgosa para la vida de nuestro paciente. De otro modo
eliminaríamos el estímulo ventilatorio pudiendo generar un incremento
sobreagudo de los niveles de PCO2. Los cambios en la presión de dióxido de carbono deben ser
graduales con miras de evitar convulsiones y arritmias cardíacas.
3.
ALKALOSIS METABÓLICA
Este
disturbio ácido-base está presente cuando el ph sanguíneo es elevado a
consecuencia de uno niveles elevados de bicarbonato plasmático. Esto puede
ocurrir principalmente por pérdida de acido (hidrogeniones), por ejemplo cuando
existe vómito de origen gástrico; o bien por ganancia de álcalis (iones
bicarbonato), como puede ocurrir cuando administramos bicarbonato en dosis
excesivas o de forma prolongada. Una tercera causa menos común de alkalosis
metabólica es la disminución del volumen de fluido extracelular secundario a
tratamientos excesivos con diuréticos kaliuréticos.
Inicialmente,
hidrogeniones derivados de proteínas intracelulares y fosfatos pasan al LEC
intentando corregir la alkalemia. Cuando los hidrogeniones salen del espacio
intracelular son reemplazados por potasio derivado del LEC generándose
hipokalemia en muchas ocasiones. Normalmente la acción de los mecanismos tampón
es momentánea e insuficiente entrando en acción el aparato respiratorio.
El
aparato respiratorio responde rápidamente reduciendo la ventilación alveolar,
incrementando la retención de CO2 con miras de restaurar la relación
HCO3:PCO2. Sin embargo la capacidad compensatoria
pulmonar es pequeña (< 10 mmHg de incremento en la PCO 2 en
perros) principalmente porque una
depresión mayor de la ventilación alveolar generaría hipoxemia que por sí misma estimularía centros
respiratorios y por tanto generaría la eliminación del dióxido de carbono
acumulado.
El
tercer mecanismo involucrado en intentar corregir la alkalosis metabólica es el
riñón, fundamentalmente mediante la regulación de la excreción de iones
bicarbonato. Sin embargo, existen otros factores además de los niveles
plasmáticos de bicarbonato y la velocidad de reabsorción tubular que pueden
afectar en la regulación renal de los niveles de bicarbonato y éstos son:
-niveles de potasio.
-niveles de cloro.
-volumen del LEC.
En
muchos pacientes que presentan alkalosis metabólica (p.e. vómito gástrico) el
volumen del líquido extracelular está disminuido y existe una hipocloremia e
hipokalemia concurrentes. Estos factores son determinates para el riñón no
permitiéndole eliminar de modo efectivo el exceso de bicarbonato y por tanto
permitiendo la perpetuación del disturbio. Esta situación paradójica ocurre
porque la disminución del volumen extracelular estimula en sí misma la
reabsorción de HCO3-.y sodio en los túbulos renales. El sodio es
reabsorbido con miras de restablecer el volumen del LEC.Los iones sodio se
acompañan normalmente de cloro, pero debido a las masivas pérdidas de cloro que
con frecuencia se dan en este disturbio (p.e. vómito gástrico),el único anión
disponible en cuantía es el HCO3-.De este modo aumentan los niveles
de HCO3-.plasmático.
El
potasio y los hidrogeniones son excretados intercambiándose por iones sodio y
la disminución del LEC estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona
incrementado así la reabsorción de sodio pero aumentando también las pérdidas
de potasio.
El
papel del potasio en la alkalosis metabólica es complejo , pero con frecuencia
se considera más una consecuencia del disturbio que no una causa.
Los
signos clínicos de la alkalosis metabólica no son en absoluto específicos y con
frecuencia se asocian a los derivados de la hipokalemia (neuromusculares y
cardiacos).
El
tratamiento de este disturbio debe ir encaminado a corregir la causa subyacente
y obviamente a corregir la excesiva reabsorción renal de bicarbonato. El
volumen extracelular debe reexpandirse con solución salina -0.9% cloruro
sódico-.Proporcionar iones cloro a nuestro paciente le permitirá dejar de
reabsorber bicarbonato con el sodio. Si existe severa hipokalemia (<2
m-eq/L) debe corregirse añadiendo cloruro potásico convenientemente a los
fluidos intravenosos. Obviamente deben monitorizarse los parámentros ácido-base
de nuestro paciente durante la terapia. Si la causa inicial es una obstrucción
pilórica, el volumen plasmático y los electrolitos deben corregirse tanto como
sea posible antes de someter el paciente a cirugía.
4. ALKALOSIS RESPIRATORIA
La
alkalosis respiratoria es un desorden ácido-base bastante frecuente.
Es
resultado de la hiperventilación. La disminución en los niveles de PCO2
genera un incremento del ratio HCO3-:PCO2 y por tanto una
elevación del ph.
En
estadíos agudos el análisis ácido-base rebela una baja PCO2 (< 35
mmHg) y un elevado ph (>7.45), pero el bicarbonato y el exceso de base se
mantienen en valores normales. Cuando entran en acción los mecanismos de
compensación renal, los niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un exc.base
negativo (acidosis metabólica compensatoria).
Existen
diferentes causas de alkalosis respiratoria .Estados hipermetabólicos (fiebre, estrés),
estimulación directa de centros respiratorios ( ansiedad, dolor,..), hipoxemia
(enfermedad pulmonar, anemia severa,...) o ventilación mecánica con excesivo
volumen tidal o frecuencia son causas
habituales de este disturbio.
La
hipocapnia presente en este disturbio es poco probable que cause problemas a no
ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mmHg puede
producirse vasoconstricción cerebral, hipoxia y depresión del SNC.. Además, la
alkalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, resultando
en una menor difusión tisular de éste.
Alkalosis
severas pueden generar hiperexcitabilidad del sistema nervioso periférico
generando estados de tetania.
Por
lo que respecta al tratamiento, se centrará como siempre en la posible causa
primar ia. Si la fiebre es la causa
primar ia del disturbio reduciendo la
temperatura corporal resolveremos la hiperventilación. Se recomienda la
oxigenoterapia en estos pacientes hasta que la causa primar ia
pueda ser corregida pues el consumo y necesidades se incrementan. Esto puede
hacerse mediante sonda, mascarilla, flujo libre,...
Obviamente
la oxigenoterapia va a ser además el tratamiento de elección si la hipoxemia es
el mecanismo responsable de este disturbio
Cuando
la ansiedad, dolor o excitación es el problema proveer una adecuada analgesia
y/o tranquilizar al paciente puede
resultar efectivo.
El
uso de volúmenes tidales excesivos o elevadas frecuencias de respiración es una
causa frecuente de alkalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto
puede evitarse si se utilizan volúmenes tidales adecuados (10-15 ml/kg) y
frecuencias correctas (8 a
12 por minuto), monitorizando gases sanguíneos o usando capnografía durante los
procedimientos anestésicos o quirúrgicos.
5.
DESORDENES ACIDO-BASE MIXTOS
Se
habla de disturbios mixtos cuando
coexisten en un mismo paciente dos o más disturbios ácido-base.
El
reconocimiento de disturbios ácido-base
mixtos en nuestros pacientes tiene con frecuencia una relevancia diagnóstica y
terapéutica.
La
presencia de desórdenes ácido-base mixtos debe sospecharse basándonos en la
anamnesis, examen físico, urianálisis, bioquímica y electrolitos (sodio,
potasio y cloro) además de la determinación de CO2 total y anion
gap. La confirmación del desorden mixto deberá confirmar se
con el análisis de gases sanguíneos.
La
analítica de gases sanguíneos determinará si una vez establecida la existencia
de un disturbio ácido-base existe o no una adecuada respuesta compensatoria. La
presencia de respuestas compensatorias inadecuadas o excesivas denotan la
presencia de un desorden mixto respiratorio-metabólico.
Sin
embargo la presencia de un ph normal no implica la inexistencia de
desequilibrios ácido-base .En condiciones de ph normal si la PCO 2 es anormal
estamos ante un disturbio acido-base mixto respiratorio-metabólico. Si la PCO 2 es elevada,
esto es indicativo de un acidosis respiratoria+alkalosis metabólica mientras
que si la PCO 2
está disminuida es indicativo de alkalosis respiratoria +acidosis
metabólica.
Si el ph y
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