domingo, 15 de julio de 2012

acido base desarrollo del tema acido base en texto


Desequilibrio ácido-base

 Introducción


El equilibrio ácido-base es uno de los mecanismos homeostáticos más importantes del organismo .El Ph ,o lo que  es lo mismo la concentración de hidrogeniones (H+) debe mantenerse dentro de un estrecho margen en los fluidos corporales para asegurar una correcta función celular. Las variaciones del ph alteran la velocidad de multitud de reacciones enzimáticas y funciones celulares además de la farmacodinamia y farmacocinética de multitud de fármacos. Una correcta comprensión de la patofisiología ácido-base va a ser esencial para tratar de modo satisfactorio multitud de procesos patológicos que se presentan en la medicina veterinaria.
Una correcta interpretación de las mediciones de gases sanguíneos y ph nos va a ayudar en el manejo de pacientes críticos y en ocasiones va a ser vital para nuestro paciente en cuestión.Conocer el estatus ácido-base de nuestros pacientes raramente nos va a proporcionar un diagnóstico pero sí nos va a orientar respecto a cuándo y cómo debemos tratarlo y cómo de efectiva está resultando nuestra terapia.

Conceptos clave


  • Acido: Sustancia que puede donar hidrogeniones H2CO3      HCO3- + H+
  • Base: Sustancia que puede captar hidrogeniones OH- + H+      H2O
  • ph: Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
  • Acidosis: Referente a reacciones que ocurren en el organismo produciendo acidos
  • Alkalosis: Referente a reacciones que ocurren el organismo produciendo alkalis
  • Acidemia : Medida actual del ph inferior a 7.35
  • Alkalemia : Medida actual del ph superior a 7.45
  • Tampón: Solución capaz de resistir cambios en la concentración de hidrogeniones
  • Acidos respiratorios: dióxido de carbono
  • Acidos metabólicos:  lactato.cetaácidos,...
  • Exceso de base:.Medida usada para valorar los cambios metabólicos que acontecen en el organismo.Un valor positivo indica un exceso de base y un valor negativo indica un defecto de las mismas.


Fisiología ácido-base


El ph es la expresión logarítmica de la concentración de hidrogeniones y constituye la unidad de medida más fiable de la dinámica in vivo de la actividad del ion hidrógeno en el organismo El mecanismo general por el que el proceso de enfermedad y nuestra acción terapéutica influyen en el ph es mediante la regulación del ácido carbónico básicamente por el componente respiratorio y de los ácidos no carbónicos mediante el componente metabólico del equilibrio ácido-base.
Los valores normales de ph sanguíneo se consideran entre 7.35-7.45 aunque existen pequeñas diferencias en función del autor y el tipo de muestra utilizada ( arterial o venosa).
El ph es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y es el resultado neto del conjunto de procesos acidóticos o alkalóticos -tanto de origen respiratorio como metabólico- que tienen lugar en el organismo.El ph sanguíneo puede definirse como el reflejo del equilibrio o desequilibrio entre los nivels de bicarbonato (HCO3- ) y CO2 (dióxido de carbono) del organismo .
A pesar de que cuantitativamente la hemoglobina constituye el sistema tampón más importante en la sangre ,el sistema ácido carbónico-bicarbonato es básico para la regulación del equilibrio ácido-base por su rápida capacidad de respuesta .Los niveles de ácido carbónico (H2CO3) están en equilibrio con los niveles de dióxido de carbono así como los de hidrogeniones y bicarbonato ,como puede apreciarse en la ecuación de equilibrio del ácido carbónico:

                          CO2 + H2O                           H2CO3                                H+ + HCO3-
 


            De modo que el pH sanguineo puede definirse siguiendo la ecuación de Henderson-Hasselbach 1:
(HCO3- )
 
 

           
                                pH  =  pK   +  log  
H2CO3
 
 


(HCO3- )
 
                                  

        pH  =  pK   +  log    
α (0.03) pCO2
 
(HCO3- )
 
 





                                pH  =  6.1  +  log    
  pCO2
 
 




            Es por ello que el ph es una función del ratio entre la concentración de iones bicarbonato y la tensión o presión de dióxido de carbono.Simplificando podemos asumir que la (HCO3-) representa el componente metabólico de la ecuación y la pCO2 el componente respiratorio de la misma.El ratio entre ambos componentes es 20:1.El pH se mantiene dentro de la normalidad mientras se mantiene esa relación 1,2,3.
            El ph desciende o se incrementa cuando el ratio es menor de 20:1 o mayor de 20:1 respectivamente.Es decir, si el organismo está utilizando bicarbonato para tamponar un exceso de hidrogeniones,el pulmón eliminará mayor cantidad de CO2 para mantener el ratio y de igual modo si existe un incremento en los niveles de HCO3, el pulmón rentendrá CO2 para restaurar el citado ratio.
            Cuando uno de los dos componentes se altera,el organismo actúa variando el otro componente en la misma dirección , intentando así mantener el ph lo más estable posible.
            Es importante destacar que el hecho de que el organismo disponga de respuestas compensatorias cuando se presentan desequilibrios no implica que éstas consigan corregir el desequilibrio.
            Así pues,el organismo dispone de toda una serie de mecanismos  para regular el ph sanguíneo .Estos mecanismos son 3,6:
           
            SISTEMAS TAMPON

·         Constituyen la primera linea de actuación,rápida pero incompleta frente    a la presencia de disturbios en el equilibrio ácido-base.
·         Los sistemas tampón intracelulares más importantes son :
                                   hemoglobina,proteinas tisulares y fosfatos.
·         Los sistemas tampón extracelulares más importantes son:
                                   bicarbonato y albúmina.

            PULMON

·         Constituye la segunda línea de actuación frente a la presencia de un desequilibrio ácido-base,y tarda algunos minutos hasta ser plenamente operativo.
·         Se basa en el control de los niveles de CO2 sanguineo mediante la regulación de la ventilación alveolar.

            RIÑON

·         Constituye la tercera línea de actuación.
·         Es un sistema relativamente lento,puede tardar 12-24 horas en iniciarse y completar su respuesta compensatoria en 2 o 3 días.
·         Se basa en la regulación renal de los niveles de hidrogeniones,bicarbonato y electrolitos.

Obtención de muestras


            La correcta obtención de muestras y su procesado es otro aspecto importante a tener en cuenta. Una técnica inadecuada puede llevarnos a conclusiones erróneas y a tomar decisiones nefastas para nuestro paciente.
Las muestras para determinación ácido-base pueden ser tanto de origen arterial como venoso, pero sólo las de origen arterial nos van a ofrecer información válida respecto a la gasimetría, al nivel de oxigenación de nuestro paciente.

            Aunque en la bibliografía existen multitud de niveles de referencia para cada una de las especies y para cada uno de los parámetros evaluados en las determinaciones de gasimetría y ácido-base en general  y considerando pacientes sanos, el ph es ligeramente menor en las muestras de sangre venosa y el contenido en dióxido de carbono mayor que en las muestras de sangre arterial. Los valores de bicarbonato y def.base no varían de modo significativo en función del tipo de muestra.
Siempre que sea posible obtendremos muestras de tipo arterial. Este tipo de muestras las obtendremos a partir de la arteria femoral, arteria podal dorsal o metatarsiana dorsal y de la arteria lingual en pacientes anestesiados o inconscientes .
En el caso de las muestras de sangre venosa éstas pueden obtenerse a partir de la vena cefálica, safena o yugular.

En función del tipo de analizador de gases que se utilice va a variar la cantidad de muestra necesaria. En la mayoría de casos ,hoy en día, se utilizan analizadores
(p.e. i-STAT®) que requieren muestras muy pequeñas ( <0.5 ml ) recogidas mediante jeringuillas previamente heparinizadas.Es importante preparar asépticamente la zona de vasopunción, utilizar la aguja de menor tamaño posible (25G es preferible) , obtener la muestra lentamente y manejarla de modo anaeróbico. Deben eliminarse las burbujas que pudieran haber quedado atrapadas en la jeringuilla y someter la muestra a análisis inmediato.
Correctamente almacenada (en baño de agua helada ) y correctamente protegida, la muestra puede ofrecer resultados fiables hasta 2 o 3 horas después de su extracción, pero en cualquier caso es preferible hacerlo de modo inmediato;especialmente si se trata de pacientes críticos, en los que queremos valorar gasimetría o se sospecha de disturbios acido-base de origen respiratorio.

Obviamente aplicaremos presión digital en el lugar de vasopunción hasta detener el sangrado. Ello puede requerir más de dos minutos en el caso de las punciones arteriales ,aunque va a ser variable en función del tamaño del paciente y del vaso escogido.


Procedimiento diagnóstico

 Los parámetros que vamos a utilizar para determinar el estado ácido-base de nuestro paciente son fundamentalmente 3,4,7:

                                               pH, PCO2 y HCO3 / def.base

            El anion gap,el TCO2, los electrolitos :sodio,potasio y cloro,la SaO2 y la PaO2 (en caso de utilizar muestras arteriales) nos van a  ayudar a caracterizar mejor el disturbio ácido-base y la situación de nuestro paciente.
            Aunque existe disparidad de criterios a la hora de definir unos rangos de referencia en la especie canina y felina para cada uno de los parámetros (ver bibliografía), existen reglas nemotécnicas fáciles de memorizar:


p.e.  REGLA DEL 4 6
           
“El ph normal es 7.4 con un rango de  +/- 0.04. El valor normal de bicarbonato es de 24 mEq/L con un rango de +/-4. La presión parcial de CO2 (PCO2 ) es de 40 mmHg con un rango de +/- 4.En condiciones normales la presión parcial mínima de oxígeno en la sangre arterial es 4 veces el porcentaje de oxígeno inspirado”.

En cualquier caso e independientemente de los valores de referencia que utilicemos lo más importante es realizar siempre una interpretación sistemática de todos y cada uno de los parámetros determinados. Este tipo de aproximación sistemática nos permitirá siempre dar respuesta a las siguientes cuestiones:

            -¿Existe un disturbio ácido-base en nuestro paciente?
            -¿Cuál es el disturbio ácido-base primario presente en nuestro paciente?
            -¿Presenta respuesta compensatoria?.¿Es la esperada?.
            -¿Qué proceso subyacente de enfermedad es el responsable del disturbio?


Para realizar una correcta interpretación de los parámetros ácido-base procederemos de la siguiente forma :

  • Valorar el pH

El ph puede ser normal,ácido (acidemia) o básico (alkalemia)
Se consideran valores críticos de ph aquellos valores menores de 7.2 o mayores de 7.6 .
Es importante tener en cuenta que valores normales de ph no implican necesariamente ausencia de desequilibrios ácido-base ,Por ejemplo pacientes con disturbios mixtos antagónicos (p.e. alkalosis metabólica y acidosis respiratoria ) pueden presentar profundos desequilibrios y presentar un ph resultante dentro de la normalidad.

  • 2º Valorar el componente respiratorio

La presión parcial de dióxido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilación o hipocapnia ) o elevada (hipoventilación o hipercapnia).
Se consideran valores críticos : menores de 20 mmHg o mayores de 70 mmHg .
Es importante considerar que un valor de PCO2 anómalo indica que existe un componente respiratorio en el posible disturbio, pero no significa que exista necesariamente patología respiratoria.

  • 3º Valorar el componente metabólico

Para valorar el componente metabólico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato o bien por el valor de def/exc de base (que teóricamente refleja el resultado neto de los cambios metabólicos del estatus ácido-base de modo más fiable).
Por cuestiones de simplificación ,utilizaremos el parámetro del bicarbonato para valorar el componente metabólico del estudio ácido-base. La bicarbonatemia puede ser normal, estar disminuida o estar elevada respecto al rango de referencia.
Al igual que ocurre en el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato implica que existe un componente metabólico en el disturbio ácido-base pero no necesariamente una patología metabólica.
Se consideran críticos valores de def.base < de –10 y valores de bicarbonato plasmático menores de 12 mEq/L .

·         Establecer el disturbio primario y caracterizar la respuesta compensatoria

Una vez establecidos los tres parámetros anteriores podremos definir cuál es el disturbio primario que presenta nuestro paciente y si presenta respuesta adaptativa o compensatoria  podremos cuantificarla y tipificarla adecuadamente .
Normalmente si el pH y la PCO2 varían en direcciones opuestas, el disturbio primario es respiratorio mientras que si lo hacen en la misma dirección, el disturbio primario es metabólico  .
Una vez definido el proceso primario hay que definir si presenta o no respuesta compensatoria.

CONDICION

Disturbio primario
Respuesta compensatoria
Acidosis metabólica
HCO3 disminuido
PCO2 disminuido
Alkalosis metabólica
HCO3 aumentado
PCO2 aumentado
Acidosis respiratoria
PCO2 aumentado
HCO3 aumentado
Alkalosis respiratoria
PCO2 disminuido
HCO3 disminuido
           

             Acidosis metabólica                                          Acidosis respiratoria
           
             Alkalosis metabólica                                         Alkalosis respiratoria


Por ejemplo, en la acidosis metabólica el evento primario es una disminución en los niveles de bicarbonato. Sin embargo el paciente puede presentar unos niveles  de PCO2 bajos (presenta respuesta compensatoria) o bien valores de PCO2 normales (no presenta respuesta compensatoria).
La presencia de una respuesta compensatoria tiene como objetivo limitar los efectos que sobre el ph tiene el disturbio primario;sin embargo, con frecuencia no permite corregir el proceso y retornar el ph a la normalidad.
La magnitud de las respuestas compensatorias esperadas puede calcularse para cada uno de los disturbios presentes, tanto metabólicos como respiratorios pudiendo éstos últimos clasificarse en agudos o crónicos en función de ésta.
La presencia de respuestas compensatorias fuera del rango esperado (>+/- 2 mmHg o mEq/L) debe hacernos sospechar de la presencia de disturbios mixtos.

 


















  • 5º Valorar grado de oxigenación del paciente

Para valorar el grado de oxigenación del paciente necesitaremos muestras de origen arterial 7.
Los parámetros que podemos valorar son 7,11 :

PaO2: Presión parcial de oxígeno arterial.En condiciones normales se estima en 5 veces la fracción de oxígeno inspirada (FIO2)
SaO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.
A-aPO2: Ratio alveolo-arterial.Mide la diferencia entre la tensión de oxígeno en el alveolo y la sangre arterial.
PaO2/FIO2:  Ratio entre la presión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado (21% sin oxigenoterapia).
CaO2: Contenido arterial de oxígeno= (Hgb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003).


·         6º Valorar concordancia de hallazgos laboratoriales y cuadro clínico.



Tipos de disturbios ácido-base

Una vez estudiados los parámetros descritos anteriormente podremos definir el estatus ácido-base de nuestro paciente.
Los disturbios ácido-base que vamos a encontrar en nuestro paciente son o bien simples o bien de tipo mixto (2 o más disturbios concurrentes) .

Los desequilibrios ácido-base simples que podemos definir son:

                        -Acidosis metabólica.
                        -Acidosis respiratoria.
                        -Alkalosis respiratoria.
                        -Alkalosis metabólica.


1. ACIDOSIS METABÓLICA


Es el disturbio ácido-base más común en la clínica de pequeños animales.

Como mencionamos con anterioridad el término metabólico denota un cambio primario en los niveles de bicarbonato, que finalmente es el responsable de la disminución del ratio HCO3:PCO2 y por tanto de la disminución del ph.
La acidosis metabólica puede resultar de un acúmulo de ácidos fijos no volátiles en el organismo. Los hidrogeniones donados por estos ácidos son tamponados por el bicarbonato, disminuyendo por tanto los niveles plasmáticos de éste. Situaciones clínicas donde vamos a encontrar este mecanismo patofisiológico son: la diabetes cetoacidótica  y la hipoxia tisular con producción de ácido láctico, que se presenta en cuadros de hipoperfusión tisular.
La acidosis metabólica puede presentarse también cuando existan pérdidas excesivas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones .
Una tercera causa de acidosis metabólica pero menos común es la “acidosis dilucional” que ocurre cuando se produce una rápida expansión y dilución del líquido extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato.
            Como describimos en la sección de fisiología ácido-base, el organismo dispone de toda una serie de mecanismos de defensa destinados a minimizar cambios en el ph sanguíneo. La primera linea defensiva la constituyen los sistemas tampón tales como  bicarbonato, fosfatos y proteinas tisulares y plasmáticas cuya misión es limitar los efectos que tiene en el organismo la acumulación de (H+).Como son incapaces de llevar a cabo una respuesta totalmente eficaz entra en funcionamiento el aparato respiratorio, fundamentalmente estimulado por la acción que sobre quimiorreceptores periféricos tienen los hidrogeniones (H+).Se favorece la eliminación de CO2 mediante un incremento de la ventilación, variando por tanto el ratio HCO3:PCO2 y incrementando por tanto el ph.

La tercera y más eficaz línea de defensa la constituye el riñón. Este mecanismo puede tardar 12-24 horas en iniciarse y no ser plenamente eficaz hasta transcurridos unos días. Los túbulos renales responden excretando el exceso de ácido y regenerando y reabsorbiendo bicarbonato.
Los hallazgos laboratoriales típicos de este disturbio son un ph bajo (<7.35) ,unos niveles de bicarbonato bajos (< 18 mEq/L) o un déficit de base <-4mEq/L.
La pCO2 puede estar disminuida (<36 mmHg) si existe compensación respiratoria .
Otro hallazgo frecuente en la acidosis metabólica es la hiperkalemia. Es resultado del intercambio entre iones potasio intracelulares y hidrogeniones extracelulares.

Los signos clínicos van a depender fundamentalmente del desorden clínico que presente nuestro paciente, pero la acidosis en sí tiene importantes efectos a nivel fisiológico. La acidosis metabólica tiene un efecto directo sobre la contractibilidad cardíaca .Disminuye la contractibilidad y el output cardíaco especialmente cuando el ph disminuye por debajo de 7,2 .
Los signos de SNC no suelen presentarse incluso en acidosis metabólicas severas3, porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoencefálica lentamente y el líquido cefalorraquideo posee una elevada capacidad tampón manteniendo el ph normal.

Obviamente el tratamiento debe estar encaminado a corregir la patología primaria causante del disturbio, sin embargo en ocasiones dada la gravedad de la acidosis es necesario tratar de modo específico este disturbio.
El tratamiento de la acidosis metabólica severa requiere del uso de sustancias alkalinizantes. El  bicarbonato sódico es el producto mayoritariamente utilizado  y aunque existen sustancias alkalinizantes sintéticas (trometamina) su uso no está muy extendido.
Cuando se utiliza bicarbonato va a  ser el líquido extracelular el compartimento de fluidos del organismo que vamos a considerar .El LEC supone aproximadamente el 20 % del peso corporal. Sin embargo existe cierto intercambio entre el espacio intracelular y el extracelular, es por esto que de cara a calcular los requerimientos de bicarbonato se estima un porcentaje de volumen ligeramente mayor: 30 %. Así pues, la dosis de bicarbonato requerida por nuestro paciente vendrá dada por la siguiente ecuación:

HCO3-(dosis en mEq/L) = 0.3 (“espacio valorado”) x Peso corporal ( Kg)  x Exc.base (mEq/L)

Es más seguro administrar la mitad de la dosis calculada y entonces reevaluar el paciente además de  los valores de ph y gasimetría.
Se recomienda tratar de modo específico la acidosis metabólica cuando el ph es menor de 7.2 y cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/L o cuando el defecto de base es menor de –10 mEq/L.
La terapia con sustancias alkalinizantes como el bicarbonato no está exenta de complicaciones.
Cuando se añade bicarbonato a un ácido, se liberan grandes cantidades de dióxido de carbono que debe eliminarse vía respiratoria. Es por ello muy importante asegurar que nuestro paciente no presenta depresión respiratoria pues podría resultar en una acumulación excesiva de CO2 y en una acidosis respiratoria e incluso en una acidosis cerebral paradójica.
Normalmente el bicarbonato es administrado en forma de bicarbonato sódico. La adición de sodio puede incrementar la osmolalidad del fluido extracelular. Un aumento excesivo de la natremia y del volumen intravascular puede no ser bien tolerado por pacientes que presenten insuficiencia cardiaca o renal. Además la infusión de soluciones alkalinizantes de forma rápida se ha asociado a hipotensión, vómitos, parada cardiorrespiratoria y hemorragias intracraneales en neonatos.
Por tanto, el bicarbonato debe administrarse de forma lenta y de forma monitorizada. De no hacerlo así, una sobredosificación podría una vez corregida la acidosis derivar a alkalosis iatrogénica difícil de revertir.
La terapia con bicarbonato puede causar cambios en los niveles de electrolitos del líquido extracelular.En condiciones alkalinas se fortalece la unión del calcio a las proteinas plasmáticas, de modo que si antes de administrar bicarbonato los niveles de calcio  son bajos puede provocarse una tetania hipocalcémica  Además en la medida que la acidosis es corregida con el uso de bicarbonato, el potasio va a desplazarse al espacio intracelular pudiendo generarse una hipokalemia grave.
Así pues, es recomendable cuando se utiliza bicarbonato, utilizarlo únicamente cuando es estrictamente necesario, hacerlo de forma conservadora y monitorizando la respuesta de nuestro paciente y sus niveles de sodio, potasio y calcio.


2. ACIDOSIS RESPIRATORIA

Este disturbio acontece cuando existe un incremento de la PCO2 o hipercapnia. Esta hipercapnia es la responsable de la disminución del ratio normal 20:1 en la relación HCO3:PCO2 y por tanto de la disminución del ph.
La retención de dióxido de carbono puede estar causada por hipoventilación o de modo menos habitual por alteraciones en la relación ventilación –perfusión pulmonar.
La acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica, pero también en función de su etiología. Procesos que afecten al control central de la respiración como son el uso de anestésicos, opiodes, traumas o lesiones en SNC que hagan aumentar la presión intracraneal constituyen causas habituales de acidosis respiratoria. Procesos que afecten directamente a la caja torácica o al aparato respiratorio (pneumotórax, pneumonía,...) constituyen un segundo grupo de entidades etiológicas asociadas a acidosis respiratoria con frecuencia.
Un tercer grupo, aunque mucho menos habitual, lo constituye la hipertermia maligna.
Uno de las causas más comunes de acidosis respiratoria es la depresión de centros respiratorios centrales asociada a anestesia general. La hipercapnia aguda causa acumulación de hidrogeniones (ecuación del ácido carbónico).El análisis de gases sanguíneos rebela en estas condiciones una disminución del ph, una elevación del PCO2 (>45 mmHg) y cambios mínimos en los niveles de bicarbonato sérico o exceso de base. Los tampones intra y extracelulares actuan de modo inmediato pero su acción no es muy prolongada y con frecuencia incompleta. A menos que el proceso primario sea corregido la acidosis respiratoria persistirá. Siguiendo con el ejemplo iniciado, el soporte ventilatorio (ventilación asistida ) o la recuperación de la consciencia podrían resolver el problema.
Si la acidosis respiratoria persistiese varios días, el riñón entraría en acción llevando a cabo una función compensatoria a la caída de ph. El riñón responde incrementando la excreción renal de hidrogeniones  y regenerando y absorbiendo bicarbonato.

Cuando la acidosis respiratoria es crónica, el análisis ácido-base rebela elevadas concentraciones de bicarbonato, elevadas presiones de dióxido de carbono y disminuciones ligeras de ph. El exceso de base puede ser positivo, reflejando la alkalosis metabólica compensatoria. Los niveles de bicarbonato se incrementarían a razón de 0.4 mEq/L por cada mmHg de incremento en la PCO2.

Respecto al tratamiento, debemos plantearnos siempre: Cuándo, Cómo , y por qué debe tratarse la acidosis respiratoria que presenta nuestro paciente. Normalmente si existe hipoxemia, éste es el factor determinante; sin embargo la sola elevación de los niveles de CO2 puede tener severos efectos. Una elevación de los niveles de PCO2 genera vasodilatación  e incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede resultar en signos tales como cuadros de ansiedad, depresión y en casos graves acidosis cerebral severa y disfunción neurológica (niveles > 100 mmHg ocasionan la llamada “narcosis por dióxido de carbono” ).Una elevación significativa de los niveles de dióxido de carbono puede generar también vasodilatación periférica, hipertermia y taquicardia pudiendo desarrollarse arritmias de mayor significación clínica.

El tratamiento de este desorden va a variar en función de si se trata de un desorden agudo o crónico, y obviamente de la causa subyacente.
En los desórdenes agudos va a ser necesario proporcionar soporte ventilatorio a nuestro paciente, normalmente mediante intubación endotraqueal y ventilación manual o mecánica. Obviamente la efectividad del soporte ventilatorio va a depender de la causa subyacente. Por ejemplo, una sobredosificación de barbitúricos sólo requerirá unas horas de soporte ventilatorio mientras que un paciente con polineuropatía puede requerir días, semanas o incluso meses de soporte ventilatorio y cuidados intensivos , pudiendo desarrollar multitud de complicaciones.
En nivel de consciencia debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio y esto puede hacerse mediante gasimetría arterial y se dispone de ello mediante un capnógrafo.Este es un método simple, continuo, no invasivo y asequible de monitorizar los niveles de CO2, en concreto el CO2 tidal, el cual está muy correlacionado con los niveles de CO2 arterial.

El tratamiento de los desórdenes crónicos constituye un desafío en muchas ocasiones. Con frecuencia se trata de procesos patológicos irreversibles o crónicos, donde lo único que puede hacerse es tratar de modo paliativo a nuestro paciente. La hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de modo progresivo y durante un periodo prolongado de tiempo y con frecuencia son bien tolerados por el paciente. La acidemia en estos casos no es tan severa dada la respuesta compensatoria renal .El pricipal estímulo ventilatorio en estos animales es la hipoxemia, por lo que  no deben tratarse estos animales con elevados flujos de oxígeno salvo que la hipoxemia sea riesgosa para la vida de nuestro paciente. De otro modo eliminaríamos el estímulo ventilatorio pudiendo generar un incremento sobreagudo de los niveles de PCO2. Los cambios  en la presión de dióxido de carbono deben ser graduales con miras de evitar convulsiones y arritmias cardíacas.

3. ALKALOSIS METABÓLICA

Este disturbio ácido-base está presente cuando el ph sanguíneo es elevado a consecuencia de uno niveles elevados de bicarbonato plasmático. Esto puede ocurrir principalmente por pérdida de acido (hidrogeniones), por ejemplo cuando existe vómito de origen gástrico; o bien por ganancia de álcalis (iones bicarbonato), como puede ocurrir cuando administramos bicarbonato en dosis excesivas o de forma prolongada. Una tercera causa menos común de alkalosis metabólica es la disminución del volumen de fluido extracelular secundario a tratamientos excesivos con diuréticos kaliuréticos.

Inicialmente, hidrogeniones derivados de proteínas intracelulares y fosfatos pasan al LEC intentando corregir la alkalemia. Cuando los hidrogeniones salen del espacio intracelular son reemplazados por potasio derivado del LEC generándose hipokalemia en muchas ocasiones. Normalmente la acción de los mecanismos tampón es momentánea e insuficiente entrando en acción el aparato respiratorio.
El aparato respiratorio responde rápidamente reduciendo la ventilación alveolar, incrementando la retención de CO2 con miras de restaurar la relación HCO3:PCO2. Sin embargo la capacidad compensatoria pulmonar es pequeña (< 10 mmHg de incremento en la PCO2 en perros)  principalmente porque una depresión mayor de la ventilación alveolar generaría hipoxemia que  por sí misma estimularía centros respiratorios y por tanto generaría la eliminación del dióxido de carbono acumulado.
El tercer mecanismo involucrado en intentar corregir la alkalosis metabólica es el riñón, fundamentalmente mediante la regulación de la excreción de iones bicarbonato. Sin embargo, existen otros factores además de los niveles plasmáticos de bicarbonato y la velocidad de reabsorción tubular que pueden afectar en la regulación renal de los niveles de bicarbonato y éstos son:

            -niveles de potasio.
            -niveles de cloro.
            -volumen del LEC.

En muchos pacientes que presentan alkalosis metabólica (p.e. vómito gástrico) el volumen del líquido extracelular está disminuido y existe una hipocloremia e hipokalemia concurrentes. Estos factores son determinates para el riñón no permitiéndole eliminar de modo efectivo el exceso de bicarbonato y por tanto permitiendo la perpetuación del disturbio. Esta situación paradójica ocurre porque la disminución del volumen extracelular estimula en sí misma la reabsorción de HCO3-.y sodio en los túbulos renales. El sodio es reabsorbido con miras de restablecer el volumen del LEC.Los iones sodio se acompañan normalmente de cloro, pero debido a las masivas pérdidas de cloro que con frecuencia se dan en este disturbio (p.e. vómito gástrico),el único anión disponible en cuantía es el HCO3-.De este modo aumentan los niveles de HCO3-.plasmático.
El potasio y los hidrogeniones son excretados intercambiándose por iones sodio y la disminución del LEC estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona incrementado así la reabsorción de sodio pero aumentando también las pérdidas de potasio.
El papel del potasio en la alkalosis metabólica es complejo , pero con frecuencia se considera más una consecuencia del disturbio que no una causa.
Los signos clínicos de la alkalosis metabólica no son en absoluto específicos y con frecuencia se asocian a los derivados de la hipokalemia (neuromusculares y cardiacos).

El tratamiento de este disturbio debe ir encaminado a corregir la causa subyacente y obviamente a corregir la excesiva reabsorción renal de bicarbonato. El volumen extracelular debe reexpandirse con solución salina -0.9% cloruro sódico-.Proporcionar iones cloro a nuestro paciente le permitirá dejar de reabsorber bicarbonato con el sodio. Si existe severa hipokalemia (<2 m-eq/L) debe corregirse añadiendo cloruro potásico convenientemente a los fluidos intravenosos. Obviamente deben monitorizarse los parámentros ácido-base de nuestro paciente durante la terapia. Si la causa inicial es una obstrucción pilórica, el volumen plasmático y los electrolitos deben corregirse tanto como sea posible antes de someter el paciente a cirugía.


 4. ALKALOSIS RESPIRATORIA

La alkalosis respiratoria es un desorden ácido-base bastante frecuente.

Es resultado de la hiperventilación. La disminución en los niveles de PCO2 genera un incremento del ratio HCO3-:PCO2 y por tanto una elevación del ph.
En estadíos agudos el análisis ácido-base rebela una baja PCO2 (< 35 mmHg) y un elevado ph (>7.45), pero el bicarbonato y el exceso de base se mantienen en valores normales. Cuando entran en acción los mecanismos de compensación renal, los niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un exc.base negativo (acidosis metabólica compensatoria).
Existen diferentes causas de alkalosis respiratoria .Estados hipermetabólicos (fiebre, estrés), estimulación directa de centros respiratorios ( ansiedad, dolor,..), hipoxemia (enfermedad pulmonar, anemia severa,...) o ventilación mecánica con excesivo volumen tidal o frecuencia  son causas habituales de este disturbio.
La hipocapnia presente en este disturbio es poco probable que cause problemas a no ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mmHg puede producirse vasoconstricción cerebral, hipoxia y depresión del SNC.. Además, la alkalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, resultando en una menor difusión tisular de éste.
Alkalosis severas pueden generar hiperexcitabilidad del sistema nervioso periférico generando estados de tetania.

Por lo que respecta al tratamiento, se centrará como siempre en la posible causa primaria. Si la fiebre es la causa primaria del disturbio reduciendo la temperatura corporal resolveremos la hiperventilación. Se recomienda la oxigenoterapia en estos pacientes hasta que la causa primaria pueda ser corregida pues el consumo y necesidades se incrementan. Esto puede hacerse mediante sonda, mascarilla, flujo libre,...
Obviamente la oxigenoterapia va a ser además el tratamiento de elección si la hipoxemia es el mecanismo responsable de este disturbio
Cuando la ansiedad, dolor o excitación es el problema proveer una adecuada analgesia y/o  tranquilizar al paciente puede resultar efectivo.
El uso de volúmenes tidales excesivos o elevadas frecuencias de respiración es una causa frecuente de alkalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto puede evitarse si se utilizan volúmenes tidales adecuados (10-15 ml/kg) y frecuencias correctas (8 a 12 por minuto), monitorizando gases sanguíneos o usando capnografía durante los procedimientos anestésicos o quirúrgicos.

5. DESORDENES ACIDO-BASE MIXTOS

Se habla de disturbios mixtos cuando  coexisten en un mismo paciente dos o más disturbios ácido-base.
El reconocimiento de disturbios  ácido-base mixtos en nuestros pacientes tiene con frecuencia una relevancia diagnóstica y terapéutica.
La presencia de desórdenes ácido-base mixtos debe sospecharse basándonos en la anamnesis, examen físico, urianálisis, bioquímica y electrolitos (sodio, potasio y cloro) además de la determinación de CO2 total y anion gap. La confirmación del desorden mixto deberá confirmarse con el análisis de gases sanguíneos.
La analítica de gases sanguíneos determinará si una vez establecida la existencia de un disturbio ácido-base existe o no una adecuada respuesta compensatoria. La presencia de respuestas compensatorias inadecuadas o excesivas denotan la presencia de un desorden mixto respiratorio-metabólico.
Sin embargo la presencia de un ph normal no implica la inexistencia de desequilibrios ácido-base .En condiciones de ph normal si la PCO2 es anormal estamos ante un disturbio acido-base mixto respiratorio-metabólico. Si la PCO2 es elevada, esto es indicativo de un acidosis respiratoria+alkalosis metabólica mientras que si la PCO2 está disminuida es indicativo de alkalosis respiratoria +acidosis metabólica.
Si el ph y la PCO2 son normales, el paciente puede no presentar disturbio ácido-base alguno pero también puede presentarse en casos de acidosis metabólica +alkalosis metabólica. En este caso, la presencia catiónica y aniónica es suficiente para contrarrestar la acidosis y la alkalosis sin finalmente ocasionar cambios en el ph ni en los niveles de PCO2. La determinación del anion gap o el SID (strong ion difference) puede resultarnos útil para reconocer este tipo de disturbios mixtos.

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